肿瘤细胞与正常细胞在代谢上存在显著差异，这些差异不仅支持肿瘤的胞代生长和增殖，还帮助肿瘤细胞逃避免疫系统的谢肿监视。本文将探讨肿瘤细胞代谢的瘤免特点及其如何促进肿瘤免疫逃逸。
肿瘤细胞通常表现出一种被称为“瓦伯格效应”的代谢模式，即使在有氧条件下，肿瘤肿瘤细胞也倾向于通过糖酵解来产生能量，胞代而不是谢肿通过氧化磷酸化。这种代谢方式的瘤免改变为肿瘤细胞提供了快速增殖所需的生物合成前体，如核苷酸、疫逃逸氨基酸和脂质。肿瘤
此外，胞代肿瘤细胞还通过改变其他代谢途径，谢肿如谷氨酰胺代谢和脂肪酸代谢，瘤免来适应其快速生长和恶劣的疫逃逸微环境。这些代谢的改变不仅支持肿瘤细胞的生存和增殖，还通过产生特定的代谢产物来影响肿瘤微环境，从而促进肿瘤的免疫逃逸。
肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫系统的识别和攻击。这些机制包括但不限于：
这些机制共同作用，使得肿瘤细胞能够在免疫系统的监视下存活和增殖。
肿瘤细胞的代谢改变不仅支持其生长和增殖，还通过多种方式促进免疫逃逸。例如，肿瘤细胞通过糖酵解产生的乳酸可以抑制T细胞和自然杀伤细胞的活性，从而削弱免疫系统的攻击能力。此外，肿瘤细胞通过改变谷氨酰胺代谢，可以产生大量的氨，这种代谢产物可以抑制免疫细胞的功能。
进一步的研究表明，肿瘤细胞通过改变脂肪酸代谢，可以产生特定的脂质介质，这些介质可以调节免疫细胞的功能，从而促进肿瘤的免疫逃逸。例如，某些脂质介质可以抑制树突状细胞的成熟和功能，从而削弱免疫系统的抗原呈递能力。
鉴于肿瘤代谢在免疫逃逸中的重要作用，针对肿瘤代谢的免疫治疗策略成为研究的热点。这些策略包括：
这些策略通过调节肿瘤细胞的代谢，可以增强免疫系统的攻击能力，从而提高肿瘤治疗的效果。
肿瘤细胞的代谢改变不仅支持其生长和增殖，还通过多种机制促进免疫逃逸。理解肿瘤代谢与免疫逃逸的关联，对于开发新的肿瘤治疗策略具有重要意义。未来的研究应进一步探索肿瘤代谢的调控机制，并开发针对肿瘤代谢的免疫治疗策略，以提高肿瘤治疗的效果。
