肿瘤细胞与正常细胞在代谢上存在显著差异，这些差异不仅支持肿瘤的胞代生长和增殖，还帮助肿瘤逃避免疫系统的谢肿监视。本文将探讨肿瘤细胞代谢的瘤免特点及其如何促进肿瘤免疫逃逸。
肿瘤细胞通常表现出一种被称为“瓦伯格效应”的代谢特征，即使在氧气充足的肿瘤情况下，肿瘤细胞也倾向于通过糖酵解来产生能量，胞代而不是谢肿通过更高效的氧化磷酸化过程。这种代谢方式的瘤免改变为肿瘤细胞提供了快速增殖所需的能量和生物合成前体。
此外，疫逃逸肿瘤细胞还通过改变氨基酸和脂质代谢来支持其生长和生存。肿瘤例如，胞代谷氨酰胺的谢肿代谢在肿瘤细胞中常常被上调，这不仅提供了能量，瘤免还帮助维持氧化还原平衡和生物合成。疫逃逸
肿瘤细胞的代谢改变不仅影响其自身的生长，还通过多种机制影响免疫细胞的功能，从而促进肿瘤的免疫逃逸。例如，肿瘤微环境中的代谢物如乳酸和腺苷可以抑制免疫细胞的功能，包括T细胞和自然杀伤细胞。
肿瘤细胞通过高水平的糖酵解产生大量乳酸，这不仅降低了微环境的pH值，还直接抑制了免疫细胞的活性。此外，肿瘤细胞还可以通过释放腺苷来抑制免疫反应，腺苷通过与免疫细胞上的A2A受体结合，抑制T细胞的活化和增殖。
鉴于肿瘤代谢在免疫逃逸中的关键作用，针对肿瘤代谢的干预策略已成为癌症治疗的一个新兴领域。例如，抑制糖酵解或谷氨酰胺代谢的药物可以削弱肿瘤细胞的生长，同时增强免疫细胞的功能。
此外，通过调节肿瘤微环境中的代谢物水平，如降低乳酸或腺苷的浓度，也可以增强免疫治疗的效果。这些策略的结合使用可能为克服肿瘤免疫逃逸提供新的治疗途径。
肿瘤细胞的代谢改变是其生长和免疫逃逸的关键因素。通过深入理解这些代谢变化及其对免疫系统的影响，我们可以开发出新的治疗策略，以更有效地对抗癌症。未来的研究应继续探索肿瘤代谢与免疫系统之间的复杂相互作用，以期发现更多的治疗靶点。
